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小鼠的功能受到损害，具有心室扩大和严重的心肌收缩功能不良症状。
ACE2 基因敲除的Ang Ⅱ水解明显减少，Ang Ⅱ水平增高，但不足以引起血压升高。研究发现，6 月龄ACE2 基因敲除雄性小鼠收缩压与平均动脉压均下降,心肌收缩力减弱。6 月龄的雌性小鼠心肌收缩力减弱，但血压并未下降。二者AngⅡ水平均增高。可能有其他的多肽物质调节ACE2-/-小鼠的血压，从而拮抗Ang Ⅱ水平增高引起的高血压。ACE2 缺失导致Ang Ⅰ水平增高，后者则在中性肽链内切酶(NEP) 作用下转化成Ang2(127)。而Ang2(127) 可能会拮抗Ang Ⅱ的血压增高作用，并加强缓激肽的扩血管作用。
ACE2 基因敲除小鼠的心肌收缩力减弱，射血分数( EF) 下降40% ，心室轻度增大，左心室壁轻度变薄，但未发现心肌间质纤维化和心肌细胞肥大。在ACE2 基因敲除小鼠中还发现大量冬眠心肌和抑顿心肌，提示ACE2 可能防止心肌缺血。另一研究也发现，ACE2 基因敲除小鼠的低血氧基因BNIP23(诱导细胞死亡的线粒体蛋白) 和纤溶酶原激活物抑制剂21 (PAI21) 上调，这表明ACE2 基因敲除小鼠有慢性心肌缺氧。
参考文献：
Crackower MA , Sarao R , Oudit GY, et al . Angiotensin converting enzyme 2 is an essential regulator of heart function. Nature ,2002 ,417 :822- 828.
Qudit GY, Crackower MA ,Backx PH ,et al . The role of ACE2 in cardiovascular physiology. Trends Cardiovasc Med , 2003 ,13 :932101
ACE2（血管紧张素转换酶2，angiotensin - converting enzyme2）是一种与ACE相似的酶，在肺、心脏、肾脏和胃肠等组织器官的血管内皮细胞中表达，是肾素-血管紧张素系统(rennin- agiotensin system, RAS) 的重要组成部分，通过调节血管紧张素I 和血管紧张素II 的转换来调节血压，在生理状态及高血压、慢性心力衰竭、糖尿病等病理生理过程中与 ACE互相拮抗，其作用主要是通过ACE2的催化产物Ang（1-7）实现的。ACE2不仅代谢AngI、AngII，还代谢其他肽类系统，是心血管功能的重要调节器。同时，ACE2又是SARS-CoV的功能性受体。ACE2基因小鼠没有明显的血压改变，但左心室壁轻度变薄，心肌收缩力严重下降，没有心肌间质纤维化和心肌细胞肥大，提示ACE2可能介导心肌缺血。可用于心脏血压调控的研究，也可作为SARS动物模型。
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